目的探討硝酸釔對生長發育期大鼠腎臟的影響。方法實驗分0、20.80和320ppm(以飼料中釔計)共四組.仔鼠從GD0持續暴露至PND70,每組取20只仔鼠(雌雄各半)的腎臟檢測抗氧化酶活性.miRs表達水平、腎組織病理學和KIM-1抗原表達水平的變化。結果與對照組比較,唯鼠320ppm組miR-18a-5p.miR-21-3p降低;雄鼠20ppm組miR-18a-3p降低,320ppm組升高,320ppm組miR-18a-5p.miR-155-5p升高;雌鼠80ppm組GSH-Px活性升高,320ppm組CSH-Px活性降低.320ppm組GST活性降低;雕.雄鼠320ppn組KIM-I表達水平升高。結論：生命早期硝酸釔暴露可能通過降低抗氧化能力影響腎功能。

　　隨著稀土在工、農業和醫學領域的普遍應用,稀土的潛在毒理學效應引起了人們普遍的關注。稀土元素通過土壤、水和生物介質在生態環境中富集,然后通過生物鏈進人人體,但稀土元素是否為人體的所需元素目前尚無定論。稀土進人機體后能夠在多個臟器(肝、腎、肺和腦等)中蓄積,產生毒理學效應

　　釔、鑭、鈰和釓為常見稀土元素。在過去的研究中發現,長期鑭暴露能促進腎內ROS生成,降低抗氧化能力,誘導細胞壞死,損傷腎功能。稀土鈰長期暴露后可能通過氧化應激和炎性細胞因子表達的變化誘導腎損傷

　　釓造影劑能增加病人腎纖維化和急性腎損傷的風險。稀土釔能夠引起肝毒性和脾毒性,但未見關于腎毒性的報道

　　本研究旨在觀察胎兒期至青春期硝酸釔暴露是否會對大鼠腎臟產生影響,并通過測定氧化-抗氧化能力的變化,以及miRs和KIM-1蛋白等敏銳特異分子標志物的變化,進而初步探討硝酸釔對腎臟影響的可能機制。